Ärge süüdistage litši

Surmajuhtumid Muzaffarpuris on tingitud kroonilisest alatoitumusest

AES, AES-i surmad Biharis, AES-i hukkunute arv, bihari laste surmad, bihari surmad, Muzaffarpuri surmad AES, ägeda entsefaliidi sündroom, mis on AES, Narendra Modi, Bihari haiglad, Bihari valitsus, Bihari tervishoiuosakond, India uudised, Indian ExpressAES-i patsiendid Sri Krishna meditsiinikolledžis ja haiglas Muzaffarpuris 23. juunil. (Ekspressfoto: Ritesh Shukla)

Biharis asuv Muzaffarpur on kuulus litšide poolest ja kurikuulus laste poolest, kes surevad iga-aastaste hooajaliste ajuhaiguste puhangute tõttu. Suure suremusega laste levinumad ajuhaigused on meningiit, entsefaliit ja entsefalopaatia. Neil kolmel on selged erinevused ja väga erinevad ravimeetodid. Koolitatud lastearstid teavad, kuidas neid kolme eristada. Kui diagnostilisi kriteeriume erinevatel põhjustel ei rakendata, siis arstid neid kolme ei erista. Just siis muutub käepäraseks lihtne diagnostiline termin, mis hõlmab kõiki kolme – ägeda entsefaliidi sündroom (AES).

Meningiit on kõige ebatõenäolisem suurte iga-aastaste hooajaliste puhangute korral. Entsefaliidi puhanguid India erinevates piirkondades põhjustab Jaapani entsefaliidi (JE) viirus, mida levitavad Culexi sääsed. Mussoonieelsetel kuudel aprill-mai-juuni on sääskede tihedus madal, nii et JE-d saab samuti kergesti välistada. JE-d esineb teistes Bihari piirkondades, kuid mitte Muzaffarpuris, kuna ökoloogia ei ole Culexi aretamiseks soodne.

Haiguse kirjeldus, et see mõjutab ainult ühte alatoidetud last; kaks, haigestuvad ainult 2–10-aastased lapsed ja kolm, krambid ja teadvusetus algavad alati kella 4.00–7.00, on selged juhised haigust põhjustava viirusnakkuse vastu. Viirused, sealhulgas JE, ei austa toitumisseisundit, vanust ega ööpäevarütmi.

See viib meid paratamatult järeldusele, et haiguspuhang on entsefalopaatia. Varajane hommikune veresuhkru taseme langus ja sagedane avastamine (hüpoglükeemia) viitavad glükoosi metabolismiga seotud biokeemilisele haigusele. Mitu tundi pärast söömist (varahommikul) kipub kehal arenema hüpoglükeemia.

Kui paastuvaheaeg on pikem kui 6-7 tundi, kuna mõnele lapsele ei antud öist sööki, muutub olukord karmimaks. See oli tavaline lugu, kui probleemi uurisin. Alatoidetud lastel ei ole maksas glükoosivarusid, mis muudab olukorra hullemaks. 2016. ja 2017. aastal oli lihtne sekkumine – kõik rohujuuretasandi tervishoiutöötajad järjekindlalt õpetasid maaperedele, et lapsed ei tohi ilma keedetud toiduta magada – juhtumite arvu drastiliselt kahandanud. Ma kahtlustan, et see ei püsinud aastatel 2018 ja 2019.

Haigus ei ole lihtne hüpoglükeemia. Lisaks esineb ajuturse, mille põhjustab ajurakkude toksiline kahjustus – entsefalopaatia, täpsemalt hüpoglükeemiline entsefalopaatia. Mürgine aine ajurakkudele on aminohapped, mis tekivad kehas, püüdes sünteesida rasvhapetest glükoosi, kuid välise stiimuli poolt blokeeritud. Kui rasvhapete oksüdatsioon on blokeeritud, akumuleeruvad aminohapped ja põhjustavad entsefalopaatia.

Kui arstid oleksid haigeid ja teadvuseta lapsi ravinud 10-protsendilise glükoosiinfusiooniga nelja tunni jooksul pärast haiguse algust, oleksid kõik lapsed paranenud. 2013. aastal õpetati seda elupäästvat vahendit kõigile 32 piirkonna esmatasandi tervisekeskuse arstile. Enne glükoosi andmist pidid nad võtma vereproovi, et mõõta vere glükoosisisaldust, et kinnitada, et lapsel on hüpoglükeemia. Arstid olid harjunud hüpoglükeemia korrigeerimiseks kasutama 5% glükoosi. 10-protsendilise glükoosiga tekitatud kõrge veresuhkru tase lülitab rasvhapete oksüdatsioonitsükli kohe välja, mistõttu ei kogune enam ajurakke kahjustavaid aminohappeid.

Sel aastal olid ilmselt paljud arstid uued ja neile ei õpetatud 10-protsendilist glükoosi andmise kiireloomulisust. Paljud lapsed suunati Muzaffarpuri meditsiinikolledžisse ja pikk viivitus sinna jõudmisel põhjustas palju surmajuhtumeid. Ennetamine on lihtne, nagu ka ravi.

Kuhu litsid sobivad? Väliseks stiimuliks, mis blokeerib rasvhapete oksüdatsioonitsüklit glükoosi sünteesiks, on metüleentsüklopropüülglütsiin, mis esineb litšide söödavas viljalihas. Normaalselt toituvad lapsed või täiskasvanud ei kannata litšidel mingeid kõrvaltoimeid. Alles siis, kui alatoitumine ja öise söögi vahelejätmine kokku saavad, saab eelmisel päeval söödud litšist viimane õlekõrs.

Sotsiaal-käitumuslikud riskitegurid on puhangu tegelik põhjus. Kui litšiaiad ja tõsine alatoitumus ei ole üksteise kõrval, nagu Punjabis ja Haryanas, ei ole hüpoglükeemiline entsefalopaatia probleem. Süüdistage kaameli ülekoormust rohkem kui viimast õlekõrt. Süüdistage haiguses kroonilist alatoitumist ja pikaajalist paastumist rohkem kui litši.

Kirjanik, lastearst-viroloog, on olnud India Pediaatriaakadeemia president ja lahkus kristlikust meditsiinikolledžist Vellore. Ta uuris Muzaffarpuri haigust aastatel 2012, 2013 ja 2014